SÍNDROME NEFRÍTICO

Es consecuencia de una alteración glomerular que provoca tanto una reducción del filtrado glomerular como una incapacidad para retener células o proteínas en los capilares glomerulares que, por lo tanto, pasan a la orina. Los pacientes tienen oliguria, edemas, hematuria (que en ocasiones es macroscópica), proteinuria (que no suele ser en rango nefrótico) e hipertensión arterial.

Ø  Etiología

Enfermedades glomerulares primarias	Enfermedades renales secundarias
·         Glomerulonefritis mesangiocapilar ·         Glomerulonefritis mesangial de IgA ·         Glomerulonefritis extracapilar	·         Lupus eritematoso sistémico ·         Enfermedad de Shönlein-Henoch ·         Vasculitis sistémicas ·         Microangiopatía trombótica: síndrome urémico hemolítico, púrpura trombótica trombocitopénica ·         Ateroembolismo renal ·         Nefritis postradiación

Ø  Manifestaciones clínicas

·         Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de hematuria glomerular.

·         En la glomerulonefritis aguda posestreptocócica se presenta tras 2-3 semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas de una infección cutánea.

·         La hipertensión arterial suele ser moderada, con edemas en párpados y extremidades inferiores. En algunos casos puede producirse insuficiencia cardíaca congestiva.

·         La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.

Ø  Fisiopatología del daño glomerular en el síndrome nefrítico

˜ El Síndrome Nefrítico es secundario a la inflamación del glomérulo. El daño glomerular puede ser el resultado de alteraciones genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la coagulación y sistema de complemento.

˜ Los trastornos genéticos del glomérulo resultan de las mutaciones en el ADN del exón que codifica las proteínas localizadas en el glomérulo, en el intersticio y en el epitelio tubular. Las alteraciones inmunológicas están mediadas tanto por mecanismos humorales como celulares.

˜ Los mecanismos mediados por anticuerpos son de 2 tipos:

˜ Anticuerpos contra los componentes de la estructura del glomérulo (p. ej., en la enfermedad de Wegener contra la membrana basal) o

˜ Complejos antígeno-anticuerpo que se escapan al sistema retículo endotelial y que, a su vez, se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA), o bien mediante la interacción antígeno-anticuerpo in situ. Este último mecanismo puede producir o no la liberación de inmunocomplejos circulantes.

˜ Otros mecanismos del daño glomerular incluyen el sistema del complemento y la coagulación, la apoptosis y la síntesis alterada de citocinas, que conllevan la entrada de los leucocitos circulantes.

˜ El sistema del complemento se puede activar por la vía clásica, vía lecitina o por la vía alternativa. La ruta de activación puede guiar al clínico hacia el diagnóstico subyacente.

˜ Una activación por la vía alternativa produce una disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales, hecho que se ve en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica6-8.

˜ Una vez que han comenzado los sucesos, los mecanismos secundarios de daño glomerular comienzan con una cascada de mediadores inflamatorios que son los responsables del incremento de la permeabilidad a las proteínas y la disminución del filtrado glomerular, y eso provoca las alteraciones estructurales del glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de semilunas.

˜ Se produce un aumento de la reabsorción de sal en la nefrona distal, especialmente en el túbulo cortical y eso conlleva una retención de líquidos y sal, con un sistema renina-angiotensina-aldosterona que funciona normalmente.

Ø  Pruebas de laboratorio

Estudios urinarios	La hematuria es fácilmente reconocible con un resultado positivo para sangre en la tira de orina o por la visión directa. La hematuria glomerular se acompaña con frecuencia de proteinuria. El rango de la proteinuria puede variar de bajo grado (< 500 mg/día) a proteinuria nefrótica (> 3.000 mg/día). La proteinuria se debe cuantificar en una orina de 24 h.
Estudios hemáticos	Los estudios rutinarios de laboratorio incluyen recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatinina y perfil hepático. La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva están elevadas. Hay que realizar un filtrado glomerular. Ante la sospecha de un SN, es obligado un estudio inmunológico que incluirá complemento y anticuerpos antinucleares (ANA). Niveles bajos de C3 con niveles normales de C4 indican glomerulonefritis aguda postestreptocócica o postinfecciosa, o glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), mientras que bajos niveles de ambos indican glomerulonefritis postinfecciosa, lupus eritematoso sistémico, GNMP asociada a hepatitis C tipo I o crioglobulinemia mixta.
Pruebas de imagen	Utilizaremos la ecografía para determinar el tamaño renal y las posibles complicaciones. Aunque un tamaño renal normal no excluye insuficiencia renal crónica, ya que pueden estar aumentados sobre su situación basal debido al SN, los riñones pequeños indican fibrosis irreversible, probablemente atrofia renal.
Biopsia renal	Los pacientes con hematuria de características glomerulares con presión arterial, función renal normal y proteinuria baja no requieren biopsia renal, a menos que sospechemos una enfermedad sistémica con glomerulonefritis. Las indicaciones absolutas de biopsia renal incluyen un deterioro rápido de la función renal por la sospecha de una glomerulonefritis rápidamente progresiva, insuficiencia renal establecida en la evolución, presencia de proteinuria superior a 1 g/1,73 m2 /día, persistencia de proteinuria y alteraciones inmunológicas no compatibles.

Ø  Tratamiento

·         Consiste en tratar la infección, o específicamente el trastorno subyacente si se debe a otra entidad.

·         El tratamiento general del síndrome nefrítico se basa en el manejo adecuado del volumen y el control tensional.

·         Para el control del edema se emplean diuréticos de asa y restricción hidrosalina.

·         En caso de insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón, se emplea oxígeno, morfina y nitroglicerina.

·         El control tensional se consigue con bloqueadores del sistema renina-angiotensina y diuréticos.

·         En caso de uremia grave, hiperpotasemia y/o insuficiencia cardíaca refractaria puede estar indicada la diálisis.

REFERENCIAS:

1.      Moya Arnao, M., Blanquer Blanquer, M., & Moraleda Jiménez, J. M. (2016). Anemias carenciales. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(20), 1136–1147.

2.      Murakami J, Shimizu Y. Hepatic Manifestations in Hematological Disorders. International Journal of Hepatology; 2013:1-13.

3.      Yuste Ara, J. R., del Pozo, J. L., & Carmona-Torre, F. (2018). Infecciones del tracto urinario. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(51), 3020–3030.

4.      Flores-Mireles A, Walker J, Caparon M, Hultgren S. Urinary tract infections: epidemiology, mechanisms of infection and treatment options. Nature Reviews Microbiology. 2015;13(5):269-284.

5.      Harrison., Longo D. Manual de medicina. México, etc.: McGraw Hill Education; 2013.