Es consecuencia de una alteración
glomerular que provoca tanto una reducción del filtrado glomerular como una
incapacidad para retener células o proteínas en los capilares glomerulares que,
por lo tanto, pasan a la orina. Los pacientes tienen oliguria, edemas,
hematuria (que en ocasiones es macroscópica), proteinuria (que no suele ser en
rango nefrótico) e hipertensión arterial.
Ø Etiología
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Enfermedades
glomerulares primarias
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Enfermedades renales
secundarias
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·
Glomerulonefritis
mesangiocapilar
·
Glomerulonefritis
mesangial de IgA
·
Glomerulonefritis
extracapilar
|
·
Lupus eritematoso
sistémico
·
Enfermedad de Shönlein-Henoch
·
Vasculitis sistémicas
·
Microangiopatía
trombótica: síndrome urémico hemolítico, púrpura trombótica trombocitopénica
·
Ateroembolismo renal
·
Nefritis postradiación
|
Ø
Manifestaciones
clínicas
·
Aparece
como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de hematuria
glomerular.
·
En
la glomerulonefritis aguda posestreptocócica se presenta tras 2-3 semanas de
una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas de una infección cutánea.
·
La
hipertensión arterial suele ser moderada, con edemas en párpados y extremidades
inferiores. En algunos casos puede producirse insuficiencia cardíaca
congestiva.
·
La
proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.
Ø Fisiopatología
del daño glomerular en el síndrome nefrítico
˜
El
Síndrome Nefrítico es secundario a la inflamación del glomérulo. El daño
glomerular puede ser el resultado de alteraciones genéticas, inmunológicas, en
la perfusión o en la coagulación y sistema de complemento.
˜
Los
trastornos genéticos del glomérulo resultan de las mutaciones en el ADN del
exón que codifica las proteínas localizadas en el glomérulo, en el intersticio
y en el epitelio tubular. Las alteraciones inmunológicas están mediadas tanto
por mecanismos humorales como celulares.
˜
Los
mecanismos mediados por anticuerpos son de 2 tipos:
˜
Anticuerpos
contra los componentes de la estructura del glomérulo (p. ej., en la enfermedad
de Wegener contra la membrana basal) o
˜
Complejos
antígeno-anticuerpo que se escapan al sistema retículo endotelial y que, a su
vez, se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA), o bien mediante la
interacción antígeno-anticuerpo in situ. Este último mecanismo puede producir o
no la liberación de inmunocomplejos circulantes.
˜
Otros
mecanismos del daño glomerular incluyen el sistema del complemento y la
coagulación, la apoptosis y la síntesis alterada de citocinas, que conllevan la
entrada de los leucocitos circulantes.
˜
El
sistema del complemento se puede activar por la vía clásica, vía lecitina o por
la vía alternativa. La ruta de activación puede guiar al clínico hacia el diagnóstico
subyacente.
˜
Una
activación por la vía alternativa produce una disminución de los niveles de C3
sérico con niveles de C4 normales, hecho que se ve en la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica6-8.
˜
Una
vez que han comenzado los sucesos, los mecanismos secundarios de daño
glomerular comienzan con una cascada de mediadores inflamatorios que son los
responsables del incremento de la permeabilidad a las proteínas y la
disminución del filtrado glomerular, y eso provoca las alteraciones
estructurales del glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y
formación de semilunas.
˜
Se
produce un aumento de la reabsorción de sal en la nefrona distal, especialmente
en el túbulo cortical y eso conlleva una retención de líquidos y sal, con un
sistema renina-angiotensina-aldosterona que funciona normalmente.
Ø Pruebas
de laboratorio
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Estudios urinarios
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La
hematuria es fácilmente reconocible con un resultado positivo para sangre en
la tira de orina o por la visión directa. La hematuria glomerular se acompaña
con frecuencia de proteinuria. El rango de la proteinuria puede variar de
bajo grado (< 500 mg/día) a proteinuria nefrótica (> 3.000 mg/día). La
proteinuria se debe cuantificar en una orina de 24 h.
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Estudios hemáticos
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Los
estudios rutinarios de laboratorio incluyen recuento sanguíneo completo,
electrolitos, urea, creatinina y perfil hepático. La velocidad de
sedimentación globular y la proteína C reactiva están elevadas. Hay que
realizar un filtrado glomerular.
Ante
la sospecha de un SN, es obligado un estudio inmunológico que incluirá
complemento y anticuerpos antinucleares (ANA). Niveles bajos de C3 con
niveles normales de C4 indican glomerulonefritis aguda postestreptocócica o
postinfecciosa, o glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), mientras
que bajos niveles de ambos indican glomerulonefritis postinfecciosa, lupus
eritematoso sistémico, GNMP asociada a hepatitis C tipo I o crioglobulinemia
mixta.
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Pruebas de imagen
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Utilizaremos
la ecografía para determinar el tamaño renal y las posibles complicaciones.
Aunque un tamaño renal normal no excluye insuficiencia renal crónica, ya que
pueden estar aumentados sobre su situación basal debido al SN, los riñones
pequeños indican fibrosis irreversible, probablemente atrofia renal.
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Biopsia renal
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Los
pacientes con hematuria de características glomerulares con presión arterial,
función renal normal y proteinuria baja no requieren biopsia renal, a menos
que sospechemos una enfermedad sistémica con glomerulonefritis. Las
indicaciones absolutas de biopsia renal incluyen un deterioro rápido de la
función renal por la sospecha de una glomerulonefritis rápidamente
progresiva, insuficiencia renal establecida en la evolución, presencia de
proteinuria superior a 1 g/1,73 m2 /día, persistencia de proteinuria y alteraciones
inmunológicas no compatibles.
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Ø Tratamiento
·
Consiste
en tratar la infección, o específicamente el trastorno subyacente si se debe a
otra entidad.
·
El
tratamiento general del síndrome nefrítico se basa en el manejo adecuado del
volumen y el control tensional.
·
Para
el control del edema se emplean diuréticos de asa y restricción hidrosalina.
·
En caso de insuficiencia
cardíaca o edema agudo de pulmón, se emplea oxígeno, morfina y nitroglicerina.
·
El control tensional se
consigue con bloqueadores del sistema renina-angiotensina y diuréticos.
·
En caso de uremia grave,
hiperpotasemia y/o insuficiencia cardíaca refractaria puede estar indicada la
diálisis.
REFERENCIAS:
1.
Moya Arnao, M., Blanquer
Blanquer, M., & Moraleda Jiménez, J. M. (2016). Anemias carenciales. Medicine - Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 12(20), 1136–1147.
2.
Murakami J, Shimizu Y. Hepatic Manifestations in Hematological
Disorders. International Journal of Hepatology; 2013:1-13.
3. Yuste
Ara, J. R., del Pozo, J. L., & Carmona-Torre, F. (2018). Infecciones del tracto urinario. Medicine -
Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(51), 3020–3030.
4.
Flores-Mireles A, Walker J, Caparon
M, Hultgren S. Urinary tract infections: epidemiology, mechanisms of infection
and treatment options. Nature Reviews Microbiology. 2015;13(5):269-284.
5. Harrison.,
Longo D. Manual de medicina. México, etc.: McGraw Hill Education; 2013.
